Липиды всасываются из кишечника, преимущественно, в лимфу, причем уже в стенке кишечника происходит синтез глицерина и жирных кислот в специфический для данного животного жир. Небольшая часть липидов всасывается непосредственно в кровь и поступает в печень.
Функции липидов
Структурная функция
Жиры, особенно липоиды, частично используются для построения клеток. Они входят в состав протоплазмы, ядерных структур, клеточных оболочек. Особенно много липоидов (фосфолипоидов) в составе нервной ткани. Другая группа липоидов (стерины) входят в состав некоторых гормонов.
Регуляция липидного обмена
Липидный обмен регулируются нервной системой (промежуточным мозгом) и железами внутренней секреции. Из желез внутренней секреции (деятельность которых в свою очередь регулируется нервной системой) на жировой обмен влияют гипофиз, щитовидная железа, половые железы, надпочечник и поджелудочная железа.
При нарушении деятельности этих регуляторных систем может наступить очень сильное, патологическое ожирение животного.
Жиросжигание. Липолиз
На этой странице материал по темам:
Источник: wiki-med.com
Инструкция по применению Ринсулин НПХ суспензия для инъекций 40МЕ/мл 10мл
Состав Ринсулин НПХ суспензия для инъекций 40МЕ/мл 10мл
Инсулин-изофан (человеческий генноинженерный).
Группа
Гипогликемическое средство — инсулины средней продолжительности действия
Показания к применению Ринсулин НПХ суспензия для инъекций 40МЕ/мл 10мл
Сахарный диабет типа 1. Сахарный диабет типа 2; стадия резистентности к пероральным гипогликемическим ЛС, частичная резистентность к пероральным гипогликемическим ЛС (комбинированная терапия); интеркуррентные заболевания, оперативные вмешательства (моно- или комбинированная терапия), сахарный диабет на фоне беременности (при неэффективности диетотерапии).
Способ применения и дозировка Ринсулин НПХ суспензия для инъекций 40МЕ/мл 10мл
Подкожно, 1-2 раза в сутки, за 30-45 мин до завтрака (место инъекций каждый раз менять). В особых случаях врач может назначить внутримышечные инъекции препарата. Внутривенно введение инсулина средней продолжительности действия запрещено! Дозы подбираются индивидуально и зависят от содержания глюкозы в крови и моче, особенностей течения заболевания.
Обычно дозы составляют 8-24 ME 1 раз в сутки. У взрослых и детей с высокой чувствительностью к инсулину достаточной может оказаться доза менее 8 МЕ/сут, у пациентов с пониженной чувствительностью — превышающая 24 МЕ/сут. При дневной дозе, превышающей 0.6 МЕ/кг, — в виде 2 инъекций в разные места. Больных, получающих в сутки 100 ME и более, при замене инсулина целесообразно госпитализировать. Перевод с одного препарата на др. следует проводить под контролем содержания глюкозы в крови.
Переваривание липидов Липолиз Липогенез
Противопоказания Ринсулин НПХ суспензия для инъекций 40МЕ/мл 10мл
Гиперчувствительность, гипогликемия.
Фармакологическое действие
Препарат инсулина средней продолжительности действия. Снижает концентрацию глюкозы в крови, повышает ее усвоение тканями, усиливает липогенез и гликогеногенез, синтез белка, снижает скорость продукции глюкозы печенью. Взаимодействует со специфическим рецептором внешней мембраны клеток и образует инсулинрецепторный комплекс.
Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено повышением ее внутриклеточного транспорта, усилением поглощения и усвоения тканями, стимуляцией липогенеза, гликогеногенеза, синтеза белка, снижением скорости продукции глюкозы печенью (снижение распада гликогена) и др. После подкожной инъекции действие наступает через 1-2 ч. Максимальный эффект — в промежутке между 2-12 ч, продолжительность действия -18-24 ч в зависимости от состава инсулина и дозы, отражает значительные меж- и внутриперсональные отклонения.
Всасывание и начало действия зависят от способа введения (п/к или в/м), места (живот, бедро, ягодицы) и объема инъекции, концентрации инсулина в препарате и др. Распределяется в тканях неравномерно; не проникает через плацентарный барьер и в грудное молоко. Разрушается инсулиназой, в основном в печени и почках. Выводится почками.
Побочное действие Ринсулин НПХ суспензия для инъекций 40МЕ/мл 10мл
Аллергические реакции (крапивница, ангионевротический отек — лихорадка, одышка, снижение АД); гипогликемия (бледность кожных покровов, усиление потоотделения, испарина, сердцебиение, тремор, чувство голода, возбуждение, тревожность, парестезии в области рта, головная боль, сонливость, бессонница, страх, депрессивное настроение, раздражительность, необычное поведение, неуверенность движений, нарушения речи и зрения), гипогликемическая кома; гипергликемия и диабетический ацидоз (при низких дозах, пропуске инъекции, несоблюдение диеты, на фоне лихорадки и инфекций): сонливость, жажда, снижение аппетита, гиперемия лица); нарушение сознания (вплоть до развития прекоматозного и коматозного состояния); преходящие нарушения зрения (обычно в начале терапии); иммунологические перекрестные реакции с инсулином человека; повышение титра антиинсулиновых антител с последующим ростом гликемии; гиперемия, зуд и липодистрофия (атрофия или гипертрофия подкожной жировой клетчатки) в месте введения. В начале лечения -отеки и нарушение рефракции (носят временный характер и проходят при продолжении лечения).
Передозировка
Симптомы: испарина, сердцебиение, тремор, чувство голода, тревожность, парестезии в области рта, бледность, головная боль, сонливость, бессонница, страх, депрессивное настроение, раздражительность, необычное поведение, неуверенность движений, нарушения речи и зрения, гипогликемическая кома, судороги.Лечение: если больной в сознании, назначают декстрозу внутрь; подкожно, внутримышечно или внутривенно вводят глюкагон или внутривенно гипертонический раствор декстрозы. При развитии гипогликемической комы внутривенно струйно вводят 20-40 мл (до 100 мл) 40% раствора декстрозы до тех пор, пока больной не выйдет из коматозного состояния.
Взаимодействие Ринсулин НПХ суспензия для инъекций 40МЕ/мл 10мл
Фармацевтически несовместим с растворами др. ЛС. Гипогликемическое действие усиливают сульфонамиды (в т.ч. пероральные гипогликемические ЛС, сульфаниламиды), ингибиторы МАО (в т.ч. фуразолидон, прокарбазин, селегилин), ингибиторы карбоангидразы, ингибиторы АПФ, нестероидные противовоспалительные препараты (в т.ч. салицилаты), анаболические стероиды (в т.ч. станозолол, оксандролон, метандростенолон), андрогены, бромокриптин, тетрациклины, клофибрат, кетоконазол, мебендазол, теофиллин, циклофосфамид, фенфлурамин, препараты Li+, пиридоксин, хинидин, хинин, хлорохинин, этанол. Гипогликемическое действие ослабляют глюкагон, соматропин, глюкокортикостероиды, пероральные контрацептивы, эстрогены, тиазидные и петлевые диуретики, БМКК, тиреоидные гормоны, гепарин, сульфинпиразон, симпатомиметики, даназол, трициклические антидепрессанты, клонидин, антагонисты кальция, диазоксид, морфин, марихуана, никотин, фенитоин, эпинефрин, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов. Бета-адреноблокаторы, резерпин, октреотид, пентамидин могут как усиливать, так и ослаблять гипогликемическое действие инсулина.
Особые указания
Условия хранения
Список Б. Хранить в при температуре 2-8 гр. С.
Информация о лекарственных препаратах, размещенная на AptekaMos.ru, не должна использоваться неспециалистами для самостоятельного принятия решения об их покупке и применении без консультации врача.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации ЭЛ № ФС77-44705 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 21 апреля 2011 года.
• Инструкция по применению Ринсулин НПХ суспензия для инъекций 40МЕ/мл 10мл.
• Способ применения и дозировка, состав, побочное действие и взаимодействие Ринсулин НПХ суспензия для инъекций 40МЕ/мл 10мл
Источник: aptekamos.ru
Липогенез леново что это
Открыт гормональный механизм, отключающий выработку жира после еды
Георгий Голованов 25 ноября 2020 г., 09:48
Георгий Голованов 25 ноября 2020 г., 09:48
Новое исследование проливает свет на неизвестный ранее механизм — выделение определенного гормона в кишечнике после приема пищи отключает процессы производства жира в организме. Также ученые обнаружили, что у животных с ожирением и людей с неалкогольной жировой болезнью печени этот механизм поврежден.
Самые интересные технологические и научные новости выходят в нашем телеграм-канале Хайтек+. Подпишитесь, чтобы быть в курсе.
После того как мы поели, наш организм принимается за серьезную метаболическую работу. Один из ключевых процессов, который запускает прием пищи — липогенез, когда печень начинает превращать пищу в запасы жира, распределяемого по телу. Липогенез стимулируется инсулином, хорошо изученным гормоном, который выделяет поджелудочная железа. Однако до их пор неизвестно, что именно происходит через несколько часов после еды, когда печень начинает замедлять производство жира, пишет New Atlas.
Существуют гипотезы, согласно которым липогенез замедляется из-за того, что после еды снижается количество инсулиновых стимулов. Однако специалисты из Университета штата Иллинойс в Урбане-Шампейне обнаружили, что в течение нескольких часов после приема пищи вырабатывается кишечный гормон FGF19 (или FGF15 у мышей), который напрямую подавляет активность гена печени, ответственного за липогенез.
Этот гормон следит за тем, чтобы в печени не образовались излишки жира. Максимального значения уровень FGF15/19 достигает в крови через три часа после еды, когда инсулин возвращается к обычному показателю. Как предполагают ученые, этот механизм играет роль в переходе организма от состояния питания к состоянию голодания.
У пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НЖБП) и у мышей с ожирением ученые идентифицировали значительные аномалии в действии этого механизма и обнаружили, что гормоны кишечника не могут справиться с активностью генов, необходимой для эффективного отключения липогенеза.
«Это исследование может быть очень важным для понимания работы этого пути и изучения того, насколько он ненормален при ожирении и неалкогольной жировой болезни печени, — пояснил руководитель исследования Чонсук Ким Кемпер. — Это дополняет наше понимание ожирения, неалкогольной жировой болезни печени и других метаболических нарушений. Это также может иметь последствия для других заболеваний, таких как диабет или некоторые виды рака, для которых ожирение является фактором риска».
Долгое время считалось , что неалкогольная жировая болезнь печени развивается только у людей с избыточным весом и ожирением. Ученые из Японии установили, что эта неизлечимая болезнь не щадит и худых людей и даже чаще приводит у них к летальному исходу.
Источник: hightech.plus